Doença da Tireóide: Hipertireoidismo congênito e coréia hereditária

Doença da tireoide: Sindrome com hipertireoidismo congênito e coréia hereditária

O hipertireoidismo congênito é uma desordem que pode se associar a síndrome da angústia respiratória infantil (IRDs) e coréia hereditária benigna (BHC; ver esses termos). A Prevalência é desconhecida, mas até à data cerca de 50 casos foram relatados na literatura. O espectro clínico varia desde a tríade completa da síndrome cérebro-lung-tiróide (50%), para o cérebro e doenças da tireóide (30%), ou BHC isolada (13%), que é a mais suave expressão da síndrome.

Além disso, a gravidade dos sintomas varia muito, mesmo em famílias com a mutação causadora da doença mesmo. A forma da síndrome da tireóide pode apresentar-se com evidencia mais comumente, apresentando hipotireoidismo subclínico / hiper-thirotropinemia no nascimento, na infância ou na primeira infância. Não há correlação significativa entre a morfologia da tireóide (55% normal, 35% hemiagenesis ou hipoplasia e athireosis 10% em 46 casos publicados) e a elevação comumente leves do hormônio estimulante da tireóide (TSH).

A forma pulmonar apresenta-se mais comumente como IRDs a termo, sugestivos de deficiência congênita de proteína surfactante. Em um subgrupo de pacientes, a doença progride para doença pulmonar intersticial crônica. Em outros pacientes, recorrencias leves a graves infecções pulmonares que pode ser o sinal inicial de doença pulmonar. A forma neurológica apresenta durante o primeiro ano de vida com hipotonia e atraso psicomotor, que progride para BHC entre 1 e 5 anos de idade. Não progressiva BHC após a idade de cinco anos é o sinal mais comuns e específicos da síndrome.

Sinais Adicionais não-clássicos dos sintomas, incluindo hipo ou oligodontia, microcefalia, déficit intelectual, déficit de crescimento, retardo do crescimento, dismorfismo, hipoparatireoidismo e má absorção têm sido relatados apenas em pacientes com grandes deleções no cromossomo 14, incluindo o NKX2-1 gene.

O Déficit intelectual leve pode estar presente em alguns pacientes.  A doença Síndrome Cérebro-lung-tiróide é causada por mutações no gene fator de transcrição da tireóide 1 ( NKX2-1/TITF1 ; 14q13.3).

O Diagnóstico é baseado na triagem neonatal, em vez de apresentação clínica de hipotireoidismo, tais como dificuldade de alimentação, icterícia prolongada, ou fontanelas grandes. Hipotireoidismo congênito é analisada de forma sistemática em muitos países e levanta suspeita de NKX2-1 , quando os defeitos encontrados em combinação com problemas neurológicos ou respiratória.

O Diagnóstico de BHC é baseado na observação clínica.

O Diagnóstico da síndrome cérebro-lung-tiróide é confirmado por teste genético que mostra mutações no NKX2-1 gene. Já o Diagnóstico diferencial inclui outras formas de hipotireoidismo congênito, outras causas de síndrome da angústia respiratória infantil, formas genéticas de deficiência de proteína surfactante, e outras causas de coréia.

O Aconselhamento genético das famílias é essencial no contexto de transmissão autossômica dominante devido à morbidade ao longo da vida. Tratamento de hipotireoidismo congênito é baseado em substituição ao longo da vida levotiroxina acordo com as diretrizes internacionais (dose inicial 10-15 mcg / kg / dia). Tratamento do hipotireoidismo compensado / hipertirotropinemia deve ser considerado o mais cedo possível.

Pacientes com IRDs a termo pode necessitar de ventilação mecânica por até várias semanas. Opções de tratamento para BHC não estão bem estabelecidos.

Prognóstico varia consideravelmente dependendo da gravidade dos sintomas.BHC faz com que ao longo da vida morbidade em vários níveis.

Doença pulmonares, se presentes, podem causar mortalidade em um subgrupo de pacientes.

 

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Fraqueza, dormência e dor de cabeça: Tumor e neoplasia do sistema nervoso

Dor de cabeça constante, diplopia, fraqueza nas pernas e dormência: Neoplasias ósseas em adultos- Tumor maligno do sistema nervoso

Os tumores malignos do sistema nervoso podem estar relacionados a uma doença denominada Cordomas.Estes tumores Cordomas são raros decorrentes de restos embrionários da notocorda no esqueleto axial. Eles são encontrados predominantemente em adultos, e compreendem 0,2% de todos os tumores do sistema nervoso central, e 2-4% de todas as neoplasias ósseas primárias, com uma prevalência estimada de 1 em 2 milhões de habitantes e uma relação masculino-feminino de 2:1.

A apresentação clínica depende inteiramente da localização do cordoma. Os principais locais possíveis são o sacro, intracraniana no clivus e ao longo do eixo da coluna vertebral. Quando o tumor é intracraniano, os sintomas mais comuns apresentados são diplopia, problemas de deglutição e dor de cabeça. Outros sinais neurológicos também ocorrem, principalmente como paralisia de nervos cranianos. Tumores na coluna vertebral pode causar dor na área do tumor (costas, pescoço ou cóccix), bem como distúrbios braço ou dor nas pernas, fraqueza ou dormência, bexiga e intestinal. Cordomas são caracterizados por crescimento lento, com destruição local do osso e extensão para tecidos moles adjacentes. Eles podem metastizar para os gânglios linfáticos, pulmões, fígado e ossos. O diagnóstico é feito através de radiografia, tomografia computadorizada ou ressonância magnética. O tratamento deve ser realizado por especialista em neurocirurgia e oncologia da radiação equipes. A cirurgia é o principal modo de tratamento, mas a excisão freqüentemente permanece incompleta, apesar operações de repetição. Radiação em combinação com a cirurgia é então usado frequentemente. Altas doses de radiação ( ou seja, com feixes de prótons) são necessários para o controle local. O papel da quimioterapia ou terapias direcionadas ainda está sob investigação. O prognóstico depende da extensão e abrangência da excisão do tumor. Longo prazo de seguimento é necessário por causa da alta taxa de recorrência desses tumores.

 

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Principais causas da Infecção Intestinal em Adultos: sintomas e características iniciais do desarranjo intestinal

As principais causas da infecção intestinal em adultos

A infecção intestinal pode ter diferentes causas e origens. As consequências da infecção intestinal em adultos provoca desarranjo intestinal, dores pélvicas, cólicas intestinais, diarreia liquida e constante, além de perda metabólica.

Infecções intestinais que levam à diarreia em adultos podem ser originadas de alimentação, fermentação de alimentos, exageros alimentares, uso de líquidos, ou provocadas por viroses, bactérias.

A infecção intestinal deve ser considerada preocupante quando as evacuações ultrapassarem em mais de três vezes o habitual, quando as fezes estiverem com sangue, líquidos gosmentos, dores concomitantes, cólicas sem evacuação, pressão no intestino e acompanhadas ou não de vômitos, azia, constipação, febre, prurido.

O tratamento para infecção intestinal baseia-se na sua gênese ou origem, pois em cada caso é necessário a avaliação médica para os procedimentos eficazes e que não prejudiquem ainda mais a flora intestinal.

Os protocolos iniciais para tratamento da infecção intestinal indicam a hidratação imediata, interrupção de alimentação, de bebida alcoólicas, repouso e avaliação médica.

A diarreia constante provocada pela infecção intestinal deve ser considerada por uma avaliação metabólica, pois o uso de inibidores pode esconder sintomas importantes que precisam ser avaliados, pois interferem diretamente na absorção de nutrientes que passam pela corrente sanguínea.

Parasitas e outros agentes podem provocar a infecção intestinal em adultos, quer seja introduzidos por uma alimentação crua, alimentos e utensílios não esterelizados, alimentos contaminados, agentes estressores, etc.

A avaliação criteriosa da diarreia propicia o conhecimento das causas e consequências da infecção intestinal, podendo combate-la de forma a aliviar os sintomas e, ao mesmo tempo, permitir o restabelecimento da flora responsável pela lubrificação enzimática do intestino.

Neste site temos relacionadas os principais agentes da infecção intestinal, da diarréia constante, rotavirus, consequências da infecção intestinal.

Acesse estas categorias no site ou clique nos links desta página e saiba mais sobre tratamento da infecção intestinal, causas da infecção intestinal, consequências da infecção intestinal.

 

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Mãos trêmulas: Tremor nas mãos e tremores involuntários – Doença de Parkinson

Sintomas da Doença de Parkinson: Tremor nas mãos e outros tremores involuntários

YAHR (1984) relata que os primeiros sintomas são freqüentemente tão sutis que se torna difícil precisar a época do início da doença. Certo grau de lentidão, a perda da agilidade, a sensação de tremores e a própria depressão acompanhada de retardo das funções psicomotoras são freqüentemente atribuídas ao avanço da idade, já que esta doença costuma incidir no período médio da vida.

De acordo com SANVITO (1997), a doença, quando plenamente desenvolvida, caracteriza-se pela presença de bradicinesia, rigidez muscular e tremor. A bradicinesia é responsável pela movimentação pobre e lenta do doente. A marcha é vagarosa e se processa através de pequenos passos, com perda de movimentos de balanceio dos membros superiores. Em 1981, SANVITO escreve que a marcha apresenta-se em bloco e em algumas situações pode haver aceleração dos passos de maneira involuntária (fenômeno da festinação), que só se detém quando o paciente encontra um obstáculo. Tais características deve- se à perda dos movimentos automáticos e a rigidez muscular associada.

A rigidez muscular, explica o autor, é global e plástica, caracterizando uma imagem de cera. O doente adquire postura rígida, com a cabeça e o tronco ligeiramente fletidos, braços próximos ao tronco com os antebraços e os joelhos semifletidos. Na rigidez parkinsoniana os exageros dos reflexos tônicos de postura determina o aparecimento do fenômeno da “roda denteada”, que se traduz como um caráter intermitente da resistência que oferece uma articulação durante sua movimentação passiva.

Quanto ao tremor, O’SULLIVAN (1993) o define como surtos involuntários, rítmicos, alternados, afetando os movimentos de grupos musculares antagonistas e agonistas. O tremor parkinsoniano é descrito como um tremor de repouso, estático ou não intencional, visto que está usualmente presente em repouso, desaparecendo com o ato voluntário. Entretanto, a medida que a doença progride o tremor pode ocorrer com o movimento e agrava-se pela tensão emocional, excitamento e fadiga.

O paciente com doença de Parkinson, explica GODWIN (1982), apresenta grande dificuldade em pôr-se de pé, iniciar a marcha e sentar-se, devido a alteração do equilíbrio e a dificuldade de alterar o centro de gravidade de um pé ao outro. Desta forma o mesmo pode-se inclinar excessivamente para frente ao andar, a ponto de procurar o seu centro de gravidade e equilíbrio, evitando assim, a queda.

Todos os movimentos voluntários e adquiridos, reforça a autora, são reduzidos em extensão e velocidade. A letra tende a ficar menor após escrever algumas palavras, tornando-se a escrita vagarosa e irregular. O paciente perde a capacidade de cortar a comida, abotoar e amarrar os sapatos. No entanto, movimentos mais complexos como dirigir, preparar a comida, podem ser relativamente pouco afetados, apesar de estarem mais lentos.

Outros sinais e sintomas podem fazer parte da doença de Parkinson, como a hipersecreção sebácea, depressão do humor, atrofia e fraqueza muscular secundárias ao desuso, alterações nutricionais, alterações circulatórias, osteoporose e, principalmente, segundo O’SULLIVAN (1993), as alterações respiratórias, devido a queda na expansão torácica, em decorrência da rigidez nos intercostais e da posição inclinada do doente.

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Tremor nas mãos: Tremedeira nas mãos e doença de Parkinson

Como identificar os tremores nas mãos como Doença de Parkinson. Como ocorre os sintomas iniciais da doença de Parkinson

Inicialmente é freqüentemente insidioso, gradual, progressivo e lento. Caracteriza-se por tremores, na média três a oito por segundo, associados a movimentos de “enrolar pílulas” do polegar, rigidez muscular, discinesia, hipocinesia, baixa dos movimentos espontâneos e automáticos, acarretando face de máscara, transtorno de postura, da marcha, do equilíbrio, da fala, da deglutição e da força muscular. A etiologia é variada sendo que sua maioria dos casos ocorre na meia idade ou na velhice, tendo causas desconhecidas.

Acredita-se que há varias causas diferentes de Parkinson, e cada um produzindo um quadro clínico diferente. A idade em que se inicia os sintomas é variável de grupo a grupo. Desse modo o termo Parkinsionismo parece ser mais aceitável do que Doença de Parkinson, pois não é uma doença singular. As deferentes variedades de Parkinson são:

a)      Parkinson Idiopático: este termo implica que a etiologia é desconhecida. Este grupo apresenta a verdadeira doença ou mal de Parkinson, ou ainda, paralisia agitante descrita pela primeira vez por James Parkinson em 1817. A diferença entre este tipo de parkinsionismo com outros é que os pacientes apresentam sintomas corticais

b)     Parkinson Pós-Infeccioso: acredita-se que este tipo seja causado por uma encefalite viral. A epidemia de influenza que ocorreu em 1817 a 1826 produziu o maior número desses pacientes que podem também mostrar sinais característicos de alterações mentais, letargia e demência. A rigidez e a bradcinesia também aparecem cedo e são mais acentuadas.

c)      Parkinson Arterioesclerótico: esse tipo de parkinson é causado pelo desenvolvimento arterioesclerótico e pela degeneração do cérebro. Desde que este processo geralmente envolve outras áreas do cérebro, esses pacientes irão apresentar alterações mentais e outros sintomas de lesão cerebral.

d)     Outras Causas: entre elas temos o envenenamento tóxico, os medicamentos e as lesões traumáticas da cabeça

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Por que ocorrem tremores na doença de Parkinson. Como se manifesta a doença de Parkinson

A doença de Parkinson e os tremores musculares, mãos tremulas e fraqueza nos demais membros.

Porque ocorrem tremores na doença de Parkinson

Os sintomas motores da doença de Parkinson resultam principalmente da degeneração da via nigroestriada, AIRES (1991) relata que é encontrado acentuado declínio de dopamina, tanto na substância negra como no estriado, origem e término da via nigroestriada.

JANKOVIC (1997) confirma que a deficiência de dopamina no cérebro também produz alterações no putâmen, e em menor grau, no núcleo caudado. Além da deficiência desta substância, a alteração dos outros neurotransmissores pode ser responsável por alguns achados associados. Por exemplo, a degeneração dos locus ceruleus (mesencéfalo) pode contribuir para o fenômeno de “congelamento” e para a depressão. Para os autores a degeneração do núcleo basal está provavelmente relacionada com a demência, que eventualmente acomete cerca de um terço de todos os pacientes parkinsonianos.

MACHADO (1993) explica que a dopamina exerce função moduladora sobre o circuito motor básico ao nível do estriado. Desta forma, com a diminuição desta substância ocorre os sintomas da doença de Parkinson, em especial a oligocinesia ou bradicinesia (lentidão e redução da atividade motora espontânea), perda dos movimentos automáticos primários e rigidez muscular ou hipertonia plástica.

A fisiopatologia do tremor é causa de muita polêmica. ANDRADE (1997) aponta o conceito de HAISLER (1989), do qual explica que em condições normais, a motricidade geral se dá pela ação sincronizante das vias cerebelares sobre os sistemas segmentares da medula, enquanto o sistema estriado-nigral exerce uma forte ação dessincronizante sobre o mesmo sistema. O impulso das vias cerebelares chegam a medula através das vias talamocorticais. No Parkinsonismo, pela diminuição da ação desempenhada pelo sistema estriadonigral, predomina a função sincronizante facilitada pelas vias tálamo corticais, gerando o tremor.

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Tremor nas mãos – Doença de Parkinson – Sintomas iniciais e evolução da doença de Parkinson

TREMOR MUSCULAR – TREMOR NAS MÃOS E DOENÇA DE PARKINSON

Evolução e sintomas da doença de Parkinson – tremedeira característica na doença de Parkinson

SCOTT (1992), escreve que a doença parkinsoniana afeta  aproximadamente 1% das pessoas com mais de 50 anos de idade. A idade média do início da doença, como apontam os estudos e as estatísticas gira em torno de 55 anos de idade, sendo que cerca de 1% tem 60 anos de idade ou mais. JANKOVIC (1997) ainda afirma que os homens são mais afetados que as mulheres, em uma relação de 3:2. CAVALCANTE (1998) comenta que o Brasil não dispõe de dados estatísticos sobre o Mal de Parkinson, mas estima-se que existam de 150 a 200 casos a cada 100 mil habitantes.

Para O’SULLIVAN (1993), a incidência de Parkinson torna-se sensivelmente crescente com o avanço da idade, relatando que a idade média de surgimento da doença situa-se entre 58 e 60 anos de idade, embora uma pequena percentagem possa ser acometida pela doença na faixa dos 40 até dos 30 anos.

ANATOMIA E FISIOLOGIA

BURT (1995), através de várias pesquisas, concluiu que os gânglios da base se desenvolvem a partir da parede ventral da vesícula telencefálica. MACHADO (1993) complementa, explicando que os gânglios basais são constituídos pelo claustrum, corpo amigdalóide, núcleo caudado, putâmen e globo pálido. As três últimas estruturas formam o corpo estriado. Para o autor, pode-se dividir o corpo estriado em uma parte recente, o neostriado, compreendendo o putâmen e o núcleo caudado, e em uma parte antiga, o paleoestriado, constituído pelo globo pálido. O pesquisador complementa ainda, que estudos recentes permitem incluir aos núcleos da base outras estruturas como o núcleo basal de Meynert, o núcleo Accumbens, a substância negra e o subtálamo.

GUYTON (1992) cita que o núcleo caudado e o putâmen formam a cápsula interna do cérebro, responsável pela associação entre os gânglios basais e o sistema corticoespinhal, promovendo o controle motor. O núcleo caudado, o putâmen e o globo pálido, anatomicamente, são considerados como porções motoras dos gânglios basais.

HAUSEN & SCHÖNWALD (1998) acrescentam que estas estruturas também se relacionam na manutenção do tono postural e controle dos automatismos locomotores, sobre os quais se executam os movimentos voluntários.

Para GUYTON (1992) os gânglios basais formam um sistema motor acessório, ou seja, não funcionam por si próprios, mas sim em íntima associação com o córtex cerebral e com o sistema corticoespinhal. Os sinais são provenientes destas áreas e retornam as mesmas após passarem pelos gânglios basais.

Uma das principais funções dos gânglios da base no controle motor, segundo BURT (1995), é atuar em conjunto com o sistema corticoespinhal em atividades complexas do ato motor, como por exemplo: o ato de escrever, cortar papel com tesoura, martelar pregos, falar, fazer lançamentos com bola e qualquer outro tipo de habilidade que se possa elaborar.

A principal estação receptora dos gânglios da base para BURT (1995) é o estriado, que recebe maciças projeções de todas as áreas do córtex cerebral e de certos núcleos talâmicos, da substância negra e de outros núcleos do tronco cerebral. É o corpo estriado, cita MACHADO (1993), que exerce função sobre a execução do movimento voluntário já iniciado e sobre o próprio planejamento do ato motor. Os neurônios do corpo estriado são ativados não só durante os movimentos, mas também antes deles se iniciarem. Observa, ainda, que as conexões do corpo estriado são muito complexas, e que suas funções são exercidas através de um circuito básico que o liga ao córtex cerebral (região motora), que por sua vez, é modulado ou modificado por circuitos subsidiários ou satélites que a ele se ligam.

DESENVOLVIMENTO E CIRCUITO BÁSICO DA DOENÇA DE PARKINSON

BURT (1995) e MACHADO (1993) descreveram que o circuito básico que se origina no córtex cerebral através das fibras córtico-estriatais liga-se ao striatum (neostriado), de onde os impulsos nervosos passam ao globo pálido. Este, por sua vez, através das fibras pálido-talâmicas, liga-se aos núcleos ventral anterior e lateral do tálamo, os quais projetam-se para o córtex cerebral.

Desta forma, constituem-se em alça córtico-estriado-tálamo-cortical, considerando o circuito básico do corpo estriado. Os autores ainda explicam que neste circuito as fibras córtico-estriatais originam-se praticamente em todas as áreas do córtex cerebral, enquanto as fibras tálamo-corticais convergem para a área motora, onde origina-se o tracto córtico-espinhal. Assim, as informações formadas em áreas diversas do córtex cerebral são processadas no corpo estriado e influenciam na atividade motora somática através do tracto córtico-espinhal.

HAUSEN & SCHÖNWALD (1998) ressaltam que o adequado funcionamento do sistema depende do equilíbrio entre vias excitatórias e inibitórias. A acetilcolina, neuromediador excitatório dos interneurônios colinérgicos, tem sua atividade antagonizada por dopamina e gaba, neuromediadores inibitórios.

 

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Criança com pé torto – Dedos dos pés colados – Anomalias nos pés

Anomalias morfológicas em recem-nascidos – Criança com pé torto e dedos do pé colados. Síndrome de Gordon

Algumas crianças nascem com anomalias nos pés. Existe um tipo de anomalia que é característico de uma síndrome denominada Síndrome de Gordon.

Nesta anomalia nos pés incluem criança com pé torto, voltado para dentro ou para fora, dedos do pé colados ou seja camptodactilia, pés com posição sempre flexionada, curvados.

Pode ocorrer ainda a Talipes, ou seja, uma dobra anormal dentro do pé, com pele enrugada e que faz o pé ficar curvado.

Crianças com esta síndrome apresentam uma desordem genética rara, inclusive entre 25% dos pacientes apresentam falha no palato e fissura no céu da boca.

A inteligência é normal, mas em alguns casos, ocorre anormalidades adicionais (por exemplo, escoliose e criptorquidia) também podem estar presentes.

O alcance e a gravidade dos sintomas podem variar de caso para caso.

A Síndrome de Gordon é considerada uma forma autossômica ou ligada ao X dominante, com penetrância incompleta (mais reduzida em mulheres que em homens) e expressividade variável.

A Etiologia da doença permanece desconhecida.

Outras manifestações clíncias que provoca pé torto, malformação dos dedos, dactilia, e anomalias nos membros podem ser identificadas clicando na categoria anomalias morfológicas neste site ou ainda nos links que se destacam neste post.

Muitas das anomalias nos pés, nos dedos e nas mãos de crianças recém-nascidas são resolvidos com pequenas cirurgias que não afetam a vida do indivíduo.

 

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Quais os sinais da doença de Parkinson? Tremores e doença de Parkinson

Como ocorre a Doença de Parkinson

Sinais e sintomas da doença de Parkinson. Tremores nas mãos e tremores gerais classificativos e identificativos da doença de Parkinson

GODWIN (1982) descreve que os sinais da doença de Parkinson são oriundos de uma perturbação funcional em duas regiões do gânglio basal, a substância negra e o corpo estriado, núcleo caudal e putâmen. Nestas regiões encontram-se praticamente toda a dopamina do cérebro humano, levando a mensagem elétrica de um neurônio ao outro através da sinapse.

Na doença de Parkinson há uma redução específica da concentração de dopamina na sinapse. Em seus estudos, GODWIN (1982) descobre que a falta de dopamina leva à destruição ou degeneração dos neurônios, dando origem a doença de Parkinson.         ROBBINS et al (1996) afirmam que para o diagnóstico da doença Idiopática de Parkinson ( I.P.D.) é necessário verificar a ausência de etiologias tóxicas ou de outra causa conhecida. No entanto, além da doença de Parkinson Idiopática ROBBINS et al (1996), O’SULLIVAN (1993) e JANKOVIC (1997), explicam que outros distúrbios neurológicos apresentam sintomas parkinsonianos secundários, caracterizando as síndromes parkinsonianas. Estas representam o parkinsonismo pós-infeccioso, como são exemplos: a famosa gripe espanhola, denominada pandemia de influenza, registrada entre 1914 a 1918, que para o estudo não tem mais significado clínico, dado a sua extinção, além dos traumatismos (boxe), os vasculares ( arteriosclerose cerebral), as doenças degenerativas multissistêmicas ( doença de Alzheimeir) e parkinsonismo induzido por drogas e toxinas.

O termo parkinsonismo secundário, como observa LIMONGI (1998), deve-se ao fato de ter a causa identificada ou quando está associada a outras doenças degenerativas. HAUSEN & SCHÖNWALD (1998) indicam que várias causas têm sido aventadas para explicar a doença de Parkinson (I.P.D.). A similaridade de algumas manifestações da doença com aquelas associadas à idade avançada: postura curvada, marcha em festinação, diminuição da velocidade dos movimentos, sugeriram que o Parkinson poderia ser, na verdade, uma aceleração do progresso natural de envelhecimento.

A degeneração da substância negra observada em idosos, com redução das concentrações de dopamina, confere alguma sustentação a essa idéia. Porém, a ineficácia da administração de dopamina nas manifestações de envelhecimento não demonstraram resultados, descartando a hipótese levantada. HAUSEN E SCHÖNWALD (1998) afirmam que o parkinsonismo familiar ocorre ocasionalmente, todavia a falta de concordância em gêmeos monozigóticos indica a ausência de fator genético poderoso. A causa da degeneração no estriado e na substância negra como relata GODWIN (1982) é desconhecida, mas sabe-se que se trata de um processo progressivo cujo curso leva, entre o início e ao óbito, de 10 a 15 anos.

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Doença que provoca Fraqueza nas pernas, Fragilidade óssea – Ossos frágeis e fraqueza muscular

Doença que provoca fragilidade óssea, fraqueza nas pernas e fraqueza muscular. Esta doença é provocada por múltiplas lesões calvariais, denomonada lesões calvariais de rosca.

Trata-se de uma síndrome com lesões hiperostatica e osteoscleroticas da calota craniana.

As manifestações destas lesões incluem a presença de nódulos no crânio e fraturas patológicas diversas com alterações sérias e níveis elevados de fosfatase alcalina.

As alterações de fosfatase podem ainda provocar alterações na árcade dentária com manifestações de caries.

A fragilidade óssea é provocada por alterações no cálcio facilitando os traumas ósseos por quedas e por falta de equilíbrio.

Trata-se de uma síndrome rara com poucos casos registrados na literatura e com transmissão autossômica dominante.

Outras doenças podem provocar fadiga, fragilidade óssea e fraqueza nas pernas e deverão ser investigadas.

Neste site consta uma relação de doenças que provoca fraqueza nas pernas, fraqueza nos músculos e fraqueza generalizada com as características e sintomas predominantes.

A principal doença que provoca a fraqueza nas pernas é a doença denominada ELA Esclerose Lateral Amiotrófica e que está descrita na categoria fraqueza muscular e pode ser acessada pelos links desta site ou pela busca em categoria doença ELA.

 

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