Tosse seca e fadiga constante: Doença pulmonar que provoca cansaço constante

Tosse seca, fadiga cronica e cansaço constante. Causas possíveis do cansaço excessivo e de problemas pulmonares

Pessoa que apresenta os sintomas de cansaço constante, tosse seca, fadiga exagerada e dificuldades de respiração deve buscar auxílio médico para diagnosticar a doença, pois estes sintomas podem ter causa por intoxicação devido a inalação de poeira ou fumos de berílio

A doença crônica denominada beriliose é uma deficiência respiratória causada por

Hipersensibilidade por exposição de berílio. É caracterizada por granulomas não-necrotizante dentro de órgãos afetados, mais frequentemente do pulmão e da pele. Os principais sintomas incluem tosse seca, fadiga, perda de peso, dor no peito e falta crescente de respiração. A inalação de poeira ou fumos de berílio e contato dérmico com o berílio e seus compostos representam as principais formas de captação de berílio na história humana.

A Beriliose aguda é agora extremamente rara. Esta doença é uma fenocópia perfeita de sarcoidose, o diagnóstico diferencial baseia-se tanto sobre a história ocupacional devendo prestar depoimento para a exposição de berílio e testes demonstrando a sensibilização ao berílio (berílio teste da proliferação linfocitária). A predisposição genética parece desempenhar um papel importante no desenvolvimento da doença. O diagnóstico é baseado na associação de exposição de berílio e sensibilização com doença sintomática, incluindo a função pulmonar anormal e radiografias de tórax. Progredindo a doença é tratada com corticosteróides. O acompanhamento dos sintomas e acompanhamento testes de função pulmonar é recomendado para todos os indivíduos com suspeita desta doença.

 

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Doença que provoca Fraqueza nas pernas, Fragilidade óssea – Ossos frágeis e fraqueza muscular

Doença que provoca fragilidade óssea, fraqueza nas pernas e fraqueza muscular. Esta doença é provocada por múltiplas lesões calvariais, denomonada lesões calvariais de rosca.

Trata-se de uma síndrome com lesões hiperostatica e osteoscleroticas da calota craniana.

As manifestações destas lesões incluem a presença de nódulos no crânio e fraturas patológicas diversas com alterações sérias e níveis elevados de fosfatase alcalina.

As alterações de fosfatase podem ainda provocar alterações na árcade dentária com manifestações de caries.

A fragilidade óssea é provocada por alterações no cálcio facilitando os traumas ósseos por quedas e por falta de equilíbrio.

Trata-se de uma síndrome rara com poucos casos registrados na literatura e com transmissão autossômica dominante.

Outras doenças podem provocar fadiga, fragilidade óssea e fraqueza nas pernas e deverão ser investigadas.

Neste site consta uma relação de doenças que provoca fraqueza nas pernas, fraqueza nos músculos e fraqueza generalizada com as características e sintomas predominantes.

A principal doença que provoca a fraqueza nas pernas é a doença denominada ELA Esclerose Lateral Amiotrófica e que está descrita na categoria fraqueza muscular e pode ser acessada pelos links desta site ou pela busca em categoria doença ELA.

 

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Fraqueza muscular e fadiga crônica: Sintomas que podem ser decorrentes da Leucemia Mielóide

Fraqueza muscular e Fadiga crônica: Conseqüências da Leucemia Mielóide

Os sintomas de fraqueza muscular e de fadiga constante afligem diferentes pessoas pois limitam, provocam dores e interferem em toda dinâmica pessoal.

A doença denominada Leucemia mielóide crônica (LMC) é a mais comum desordem de contabilidade mieloproliferativas para 15-20% de todos os casos de leucemia.

Sua incidência anual foi estimada em entre 1 e 1,5 casos por 100.000 e sua prevalência em torno de 1 em 17.000. A doença é tipicamente trifásica com uma fase crônica (LMC-CP), fase acelerada (CML-AP) e fase blástica (LMC-BP).

A maioria dos pacientes são diagnosticados na fase crônica e pode ser assintomática (diagnosticada através de uma contagem de células brancas do sangue de rotina) ou apresentar-se com fadiga, anemia, perda de peso, sudorese noturna ou esplenomegalia.

Esta doença é caracterizada pela presença do cromossomo Philadelphia, uma anomalia resultante de uma translocação entre os cromossomos 9 e 22 (t (9; 22) (q34; q11.2)). Esta translocação gera um BCR / ABL fusão do gene que codifica uma tirosina quinase constitutivamente ativa.

Esta doença não parece ser uma doença hereditária e os fatores que levam a predisposição para a doença permanecem largamente desconhecidos.

Apesar de um transplante de medula óssea alogênico é visto como a única opção de tratamento curativo, o prognóstico para pacientes melhoraram drasticamente com o desenvolvimento orientado de mesilato de imatinib.

Mesilato de imatinibe é um inibidor competitivo de BCR / ABL atividade tirosina quinase e ocupou autorização de comercialização como medicamento órfão para o tratamento desta doença.

 

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Cansaço extremo: Fadiga extrema: Fraqueza no corpo e dores por anemia

Cansaço constante e fadiga extrema: Fraqueza no corpo e dor no corpo relacionadas à anemia

Sinais de cansaço e fadiga extrema podem evidenciar os sintomas de uma anemia denominada anemia hemolítica.

A doença pode aparecer de repente com anemia e hemoglobinúria, ou seu início pode ser mais gradual e insidiosa.

Em alguns casos, o diagnóstico é feito por acaso em um hemograma completo padrão (CBC) a detecção de aglutinação anormal das células vermelhas do sangue.

A Doença aglutinina fria pode ser primária (idiopática) ou secundária, causada por uma doença subjacente, como infecção (Micoplasma pneumonia), doenças linfoproliferativas, auto-imunidade sistêmica ou neoplasia.

A maioria das doenças aglutinina a frio é secundária e é devido à presença de IgM monoclonal (kappa subtipo na maioria dos casos), que tem as propriedades de uma aglutinina fria e está associado com uma base de baixo grau linfoma de células B

A anemia Idiopática e linfoma associado AIHA frio tendem a ser crônica, enquanto as infecções tendem a causar uma doença aguda.

O diagnóstico é baseado na evidência clínica ou laboratorial de anemia hemolítica e detecção de auto-anticorpos, especificamente IgM, com o teste anti-globulina direta (DAT, C3 padrão positivo) com a presença de aglutininas frias circulando no soro.

Em casos secundários, linfocitose, com a presença de linfócitos atípicos no esfregaço, pode ser encontrado no sangue periférico.

O diagnóstico diferencial da doença de aglutinina fria é misturado AIHA (ver este termo).

Pacientes com poucos sintomas clínicos e anemia leve pode não exigir tratamento, mas apenas evitar o frio.

Deve-se manter o aquecimento do paciente para que o tratamento seja mais efeiciente.

A doença geralmente é refratária a corticosteróides. Rituximab pode ser uma opção para o tratamento em alguns casos. Na presença de linfoma subjacente, ciclofosfamida ou clorambucil oral pode ser útil.

A doença tem um curso crônico e o resultado é geralmente benigno, exceto em pacientes com episódios recorrentes de anemia grave ou em quem o linfoma de células B subjacente tem um curso agressivo.

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Fraqueza no corpo, fadiga extrema e cansaço: Anemia Hemolítica e doença Aglutinina fria

Fadiga e cansaço constante:  Fraqueza no corpo e Anemia hemolítica: Doença de aglutinina fria

Os sintomas de fadiga e cansaço constante, acompanhados de palidez, desmotivação e entrega podem ser sintomas de uma doença denominada Anemia hemolítica.

Nesta doença ocorre uma excessiva fadiga, dor nas costas, palidez, dor nas pernas e braços, além de dor de cabeça.

A pessoa fica desanimada e se sente sem forças podendo a doença se manifestar de forma aguda ou crônica.

Doença aglutinina a frio é um tipo de anemia hemolítica auto-imune (ver este termo) definida pela presença de auto-anticorpos frios (auto-anticorpos que operam em temperaturas abaixo de 30 ° C).

A Doença aglutinina fria representa um 16-32% estimado de AHAI, cuja incidência anual é estimada entre 1 / 35 ,000-1 / 80.000.

A doença ocorre mais freqüentemente após os 55 anos. A Doença aglutinina fria se manifesta como aguda ou crônica por anemia hemolítica, com palidez associada e fadiga.

Os Sintomas durante crises hemolíticas podem incluir dores pelo corpo, vômitos, diarréia, urina escura e hepatoesplenomegalia.

Um ambiente frio ou uma infecção simultânea pode desencadear ou agravar a situação, e episódios de hemólise aguda com hemoglobinemia e hemoglobinúria são mais comuns no inverno.

 

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Fraqueza muscular generalizada: Miopatia por Hipotonia

Fraqueza muscular generaliza pode estar associada a uma doença chamada Miopatia por hipotonia e podem fazer parte de uma síndrome denominada Fibra Miopatia Desproporcional.

fraqueza muscularEsta doença é um tipo raro de miopatia caracterizada por hipotonia com sintomas de fraqueza muscular generalizada grave no nascimento ou no primeiro ano de vida. A prevalência é desconhecida, a incidência é estimada em menos do que 1:50.000 nascidos vivos. A fraqueza muscular pode ser maior no cinturas de membros e músculos proximal do membro, mas a fraqueza nunca é apenas distal. A fraqueza facial geralmente está presente, resultando em um rosto comprido, palato ogival, e no lábio superior com tendas. Oftalmoplegia e fraqueza bulbar pode ser visto. Os reflexos tendinosos são freqüentemente diminuídos ou ausentes. Aproximadamente 30% dos pacientes têm leve a problemas respiratórios graves e dificuldades de alimentação. Contraturas (tornozelos, dedos, quadris, cotovelos, joelhos) e deformidades da coluna vertebral (escoliose, cifoescoliose, lordose) ocorrem em aproximadamente 25% das crianças afetadas. A luxação equinovarus congênita do quadril e pé torto congênito também pode estar presente. Em raros casos, insuficiência cardíaca envolvimento cognitivo, e criptorquidismo pode ocorrer. A Oftalmoplegia, ptose palpebral e facial e / ou fraqueza bulbar grave com membro / fraqueza respiratória preve um prognóstico pobre. Histologicamente, há uma característica (mas não específico) redução do calibre das fibras musculares tipo 1. Tipo 1 das fibras musculares são predominantes em relação ao tipo 2, que são normais ou hipertrofiados. Esta doença pode ser herdada de forma recessiva, autossômica dominante ou X-lig autossomal. As mutações causais foram identificados em dois genes, ACTA1SEPN1. O diagnóstico é baseado em uma combinação de apresentação clínica e características morfológicas observadas na histologia do músculo esquelético. O teste molecular é clinicamente disponíveis para ambos os genes. O teste pré-natal é viável. Os diagnósticos diferenciais incluem outras miopatias congênitas (X-linked miotubular miopatia, doença multiminicore, miopatia nemaline) e doenças neuromusculares (distrofia muscular congênita, Emery-Dreifuss Distrofia muscular). A Gestão é dirigida para tratar a fraqueza muscular e contraturas (através de fisioterapia e terapia ocupacional, exercícios, alongamento), problemas respiratórios (exercícios respiratórios, fisioterapia respiratória, ventilação), dificuldades de alimentação (via oral ou alimentação gastrostomia). O acompanhamento ortopédico regular é necessário e cirurgia corretiva pode ser necessária. Com o tempo, torna-se estático o estágio da doença em mais de 90% dos pacientes ou mesmo mostra uma melhora e, raramente, é lentamente progressiva.

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