Perda da força muscular e fraqueza muscular progressiva. Doença que limita os idosos

As causas da doença que provoca perda da força muscular e a atrofia dos membros envolvem sintomas que prejudicam demasiadamente a qualidade de vida das pessoas e, principalmente nas pessoas mais velhas, acabam por limitá-las e desenvolver a dependência.

A fraqueza muscular progressiva e a perda da força nas pernas, perda das forças nos membros e perda da força muscular em geral, produz efeitos devastadores na vida da pessoa, além de dores e incapacidade que prejudica também sua autonomia física e psíquica.

O envelhecimento está, assim, associado a inúmeras alterações com repercussões na funcionalidade, mobilidade, autonomia e saúde desta população e, deste modo, na sua qualidade de vida.

Neste sentido, e em termos de saúde pública, interessa sobretudo conhecer as formas de tentar atenuar esta degeneração progressiva. Ao aumento da longevidade deve corresponder a manutenção da qualidade de vida associada à melhor saúde, ao bemestar e à capacidade de realizar autonomamente as tarefas quotidianas

Assim, e dado que a qualidade de vida está intimamente associada a um bom desempenho motor, a prática regular de atividade física torna-se fundamental para este escalão etário.

Para manter a qualidade de vida e lidar com as atividades quotidianas, é importante para o idoso permanecer com a melhor aptidão física possível. As atividades diárias, tais como, ir às compras, levantar de uma cadeira, vestir, etc., requerem um nível mínimo de força muscular, coordenação, flexibilidade e equilíbrio. De acordo com vários autores, a força muscular máxima é alcançada por volta dos 30 anos, mantém-se mais ou menos estável até à 5ª década, idade apartir da qual inicia o seu declínio. Entre os 50 e os 70 anos existe uma perda de aproximadamente 15% por década, após o que a redução da força muscular aumenta para 30% em cada 10 anos

A diminuição da força é não apenas específica de cada indivíduo, mas também de cada grupo muscular e ainda do tipo de contracção (52, 112). Por exemplo, diferentes estudos mostram que a diminuição da força dos membros inferiores com a idade é mais acentuada do que a observada nos membros superiores. A diminuição da força é atribuída maioritariamente à perda de massa muscular, seja pela atrofia, seja pela redução do número de fibras musculares. Para além da literatura descrever a atrofia muscular induzida pela idade em diferentes grupos musculares. Ainda sobre atrofia e da hipoplasia, vários trabalhos têm sugerido existir, com o avançar da idade, reduções da capacidade de recrutamento neural, mecanismo que poderá também contribuir de forma significativa para as alterações funcionais observadas nos idosos

Assim, o treino da força regular parece não apenas estimular a força e a hipertrofia muscular em idosos, como também induzir alterações nas suas propriedades contráteis. Resumindo, diferentes estudos demonstram que as pessoas idosas são capazes de melhorar a sua capacidade de desenvolver força. Estes aumentos da força muscular, parecem, por seu lado, estar associados a melhorais funcionais, aspecto determinante para a manutenção da autonomia diária do idoso e consequentemente para a sua melhor qualidade de vida

 

No responses yet

Dor fantasma em membros amputados, dor nas pernas e fraqueza nas pernas

Dor nas pernas, fraqueza nas pernas e dor fantasma são sintomas frequentes em muitos pacientes que passaram por trauma ortopédicos ou por lesões que comprometeram e causaram dificuldade na marcha provocando dificuldade de locomoção.

No passado acreditava-se que a dor fantasma tinha origens estritamente psicológicas, mas a partir deste século, com o avanço da neurociência, encontraram explicações fisiológicas para tal fenômeno. (DEMIDOFF, A. de O.; PACHECO, F.G.; SHOLL-FRANCO, A. (2007).

Os neurônios responsáveis pelas sensações estão localizados na área somatossensorial. É esta a área que permite a formulação do mapa somato-sensorial, que seria uma espécie de imagem corporal estabelecida pela percepção, idéias e emoções sobre o próprio corpo. (ALMEIDA, Liliane Fonseca; CAMARGOS, Gleyce Valle; CORRÊA, Clynton Lourenço; 2009)

O córtex somatossensorial primário (S1) em humanos está localizado no lobo parietal e ocupa uma faixa exposta do córtex denominada giro pós-central, situada na borda posterior do sulco central. (ALMEIDA, Liliane Fonseca; CAMARGOS, Gleyce Valle; CORRÊA, Clynton Lourenço; 2009)

Mesmo depois da amputação, o cérebro continua mantendo a imagem corporal antiga como se ele interpretasse que o membro ainda está lá. A área de representação passa a se relacionar com o coto (Ziemann; Muellbacher; Hallet, 2001, apud DEMIDOFF, A. de O.; PACHECO, F.G.; SHOLL-FRANCO, A. (2007). Isso acontece devido a dificuldade de aceitação da perda do membro.

Estímulos do coto provocam a sensação fantasma. O fato de a sensação fantasma ter sido evocada por estímulos aplicados no coto pode ser explicado pela proximidade das representações corticais dessas regiões no cérebro.

O que deveria acontecer após a perda do membro seria a reorganização do mapa sensorial, ou seja, o reconhecimento cortical de que o membro não está mais lá. Então, podemos dizer que a dor é gerada devido a um erro no processo de remapeamen­to somatossensorial, onde aferências são acidentalmente ligadas à área da dor. (Mercier, et al, 2006 apud DEMIDOFF, A. de O.; PACHECO, F.G.; SHOLL-FRANCO, A. (2007).

Próteses funcionais podem ser incorporadas ao esquema corporal, sendo incluídas em sua representação, por isso raramente apresentam dor no membro fantasma. (Dettmers, et al, 2001 apud DEMIDOFF, A. de O.; PACHECO, F.G.; SHOLL-FRANCO, A. (2007).

 

No responses yet

Fraqueza muscular, fraqueza nas pernas e hipotonia: Síndrome de Menkes e suas características

Características da Síndrome de Menkes: Hipotonia, fraqueza nas pernas, atraso no desenvolvimento e convulsões

Alguns conjuntos de sintomas que estão presentes em pacientes que possuem hipotonia, fraqueza muscular, fraqueza nas pernas, convulsões e deteriorização neurològica progressiva podem estar associado a uma doença denominada Síndrome de Menkes.

Os sintomas principais presentes nesta síndrome incluem: atraso do crescimento intra-uterino e deterioração neurológica progressiva, com aparecimento de hipotonia axial, espasticidade, convulsões e hipotermia durante os primeiros meses de vida. A gliose leva ao desenvolvimento de microcefalia. O cabelo apresenta um fenótipo característico: ralo, hipopigmentado, seco, torcido e quebradiço. O exame microscópico revela pilitorti. A osteoporose está também presente. Desenvolvem-se aneurismas nos vasos longos e sinuosos com lúmens irregulares, provocando hemorragias sub-durais, cerebrais e intestinais.

O diagnóstico baseia-se na determinação da concentração de cobre no soro (baixa) e em fibroblastos (elevada). A morte ocorre geralmente precocemente na infância. Foram descritas várias mutações. Os estudos familiares, por biologia molecular, podem permitir identificar os indivíduos do sexo feminino portadores (que podem apresentar áreas com alterações capilares), bem como os fetos afectados (o diagnóstico pré-natal pode também ser efectuado com base na determinação das concentrações de cobre em vilosidades coriónicas ou em amniócitos cultivados). O tratamento consiste na administração parentérica de cobre. Quando iniciado precocemente, o tratamento previne os sinais neurológicos e aumenta a sobrevida. A incidência da doença é de 1/300.000 natos-vivos.

 

No responses yet

Esclerose múltipla: Fraqueza muscular e fadiga intensa e outras limitações e dificuldades na vida de quem sofre com esclerose múltipla

O que fazer quando se descobre o diagnóstico de esclerose múltipla. Quais as condições de vida de um paciente que sofre de esclerose múltipla.  Fraqueza muscular, fadiga intensa, dor nas articulações e demais sinais da esclerose e como familiares e o próprio paciente pode ajudar no combate a esta doença.

Para que o paciente tenha uma adaptação com a Esclerose Múltipla é necessário que, em primeiro lugar, aceite estar na situação de ser um paciente deste quadro. Não é fácil esse processo de aceitação, pelo fato de ser um golpe forte no sentido psicológico (Vieira et al., 2004).

Vieira et al. (2004) dizem que no decorrer da aceitação da Esclerose Múltipla, os pacientes, familiares e pessoas mais próximas passam por oito fases, a saber:

1)    Choque: primeiro contato com o diagnóstico da Esclerose Múltipla;

2)    Ansiedade: sintomas de pânico ao descobrir mais sobre a Esclerose Múltipla;

3)    Negação: é considerado um mecanismo de defesa, onde o paciente se protege da nova fase da vida, a dor de saber que tem uma nova realidade que é a de ser portador de Esclerose Múltipla;

4)    Depressão: momento de muitos medos com relação ao futuro, dependência dos outros, trabalho, dinheiro, morte, entre outros;

5)    Raiva (internalização): relacionado a si mesmo, mostra uma amargura, ressentimento e apresenta sentimentos de culpa;

6)    Hostilidade (externalização): direcionado às pessoas próximas como familiares e amigos, onde o paciente se revolta pelas limitações impostas pela Esclerose Múltipla;

7)    Aceitação: início do equilíbrio emocional, quando surge a aceitação da doença perante ele e a sociedade, a partir daí a vida muda e retorna o sentido;

8)    Adaptação: o paciente modifica tudo em sua vida, para ter uma melhor Qualidade de Vida.

Segundo Vieira et al. (2004) não podemos esquecer que os familiares também passam por essas fases, mas de uma maneira diferente. Eles não têm Esclerose Múltipla, mas necessitam aprender a lidar com este novo modo de viver por ter um paciente dentro de casa. Muitas vezes é necessário adaptar a casa com corrimão, piso antiderrapante, entre outras.

Os parentes precisam saber dessas fases para poder ajudar, porque se o paciente apresenta um surto, o familiar vai poder ajudar no momento em que há o retorno da negação, depressão, raiva ou qualquer outra fase. Neste momento, o parente tem uma importância muito grande, porque dependendo de como o paciente volta do surto o familiar pode oferecer apoio, juntamente com a terapia, segundo Vieira et al. (2004).

“A Esclerose Múltipla é uma enfermidade que desafia emocionalmente e repercute em todos os membros da família. Aflição e ansiedade acompanham o diagnóstico e podem oscilar com a evolução da doença e as condições pessoais do paciente” (Frankel, 2004, p. 633).

Deve ficar claro que acompanhamentos psicológicos e psiquiátricos são importantes para a melhora do paciente e, quando necessário, para os familiares também (Vieira et al., 2004).

 

No responses yet

Doença que provoca olhos caídos: Pálpebras caídas e doença progressiva dos músculos oculares

Os sintomas de olhos inchadosPálpebras caídas, doença dos músculos oculares e fraqueza muscular progressiva ocorre por uma doença denominada oftalmoplegia crônica.

Esta doença ocular com fraqueza muscular progressiva da pálpebra provoca o fechamento do olho, pois acontece a dificuldade de abrir as pálpebras sendo que estes sintomas podem ser totalmente e permanentemente isolado. No entanto, em uma minoria dos casos está associada com miopatia esquelética, que envolve os músculos predominantemente axiais ou proximal e que causa cansaço anormal e fraqueza muscular mesmo permanente.

Neste caso, a afecção é ainda denominado oftalmoplegia progressiva isolado externo. Uma grande proporção de oftalmoplegias crônicas estão associadas a outros sintomas, levando ao padrão desta doença multissistêmica. Os sintomas associados são muito diversos: sinais neurológicos (perda de audição, retinopatia, distúrbios cerebelares, neuropatia periférica, etc), doenças endócrinas (diabetes, hipogonadismo, hipoparatireoidismo, etc), rins (insuficiência renal, tubulopatia, etc) e distúrbios cardíacos (distúrbios de condução, miocardiopatia, etc.) Algumas associações de sintomas permitir a identificação de síndromes apresentando oftalmoplegia, como Kearns-Sayre ou encefalopatia mioneurogastrointestinal (MNGIE). As causas de oftalmoplegia crônica são múltiplas. A maioria das afecções são devidos a uma doença mitocondrial mas a causa da disfunção mitocondrial é variável (mutações pontuais, deleções do DNA mitocondrial, alterada do gene nuclear com efeitos sobre o ADN mitocondrial, tais como a fosforilase thymidime em MNGIE). Outras etiologias são sugeridas miastenia clássica, distrofia oculofaríngea e síndrome miastênica congênita. Todos os três afetos resultado em manifestações isoladas musculares, sem defeitos multissistêmicas, enquanto doenças mitocondriais levar a ambas as formas estritamente musculares e formas generalizadas e multissistêmica.

 

One response so far

Doença das articulações e contraturas musculares: Síndrome de Majeed

Doença óssea e perda de movimentos, provocando fraqueza muscular e dificuldades em andar

Esta doença tem como sintomas contraturas musculares, retardo no crescimento em crianças, contraturas articulares e doença das articulações.

A Síndrome de Majeed é caracterizada por osteomielite crônica multifocal recorrente (OCMR), anemia congênita diseritropoiética (CDA) e dermatose inflamatória. Tem sido descrita em crianças nascidas de pais consanguíneos.

A doença está associada com esta síndrome pode ser diferenciada de outras doenças musculares e doenças das articulações por uma idade mais precoce de início (na infância) com os episódios mais freqüentes, remissões mais curtos e menos freqüentes, e o fato de que provavelmente possui vida longa, levando a retardo de crescimento e / ou contraturas articulares.

Nesta doença as características são observadas por microcitose medula óssea e periférica. Pode ser variável em severidade variando entre uma anemia suave, imperceptível para uma forma de transfusão de sangue-dependente.

A dermatose inflamatória é geralmente comum como na síndrome de Sweet, mas também pode ser pustulose.

Esta síndrome é transmitida como traço autossômico recessivo. Mutações homozigóticas no LPIN2 no cromossomo 18p são responsáveis ​​por esta síndrome. O diagnóstico da doença é confirmada por radiológicos e exames ósseos de tecnécio de isótopos. Estudos de medula óssea confirmar o diagnóstico. Filmes do sangue periférico podem mostrar hipocromia e microcitose.

Veja também sobre outras doenças musculares e doenças das articulações.

 

No responses yet

Doença polineuropática: Ataxia, dificuldades em andar, fraqueza nas pernas debilidade motora

Os sintomas desta doença incluem fraqueza muscular, dificuldades em andar, ataxia, arreflexia, fraqueza nas pernas, cansaço constante, fraqueza ocular.

Estes sintomas podem estar associados e indicar uma doença com denominação CANOMAD ou síndrome neuropática crônica com oftalmoplegia imune mediada desmielizante.

A Síndrome CANOMAD afeta a proteína IgM monoclonal, aglutininas frias e anticorpos Disialosil é uma rara polineuropatia imune mediada desmielinizante.

Sua prevalência exata é desconhecida, mas menos de 30 casos têm sido relatados na literatura. O quadro clínico é composto por uma neuropatia crônica com ataxia sensorial marcante e arreflexia, e com a função motora relativamente preservada nos membros.

Ocorre Fraqueza motora afetando o oculomotor e músculos bulbares presentes tanto como um recurso fixo ou remitente-recorrente. A Clínica de eletrofisiologia e biópsia de nervo mostra desmielinizante e características axonais. O fenótipo CANOMAD está associada com anticorpos anti-GQ1b e anti-disialosyl. O diagnóstico é baseado no exame clínico, os resultados dos testes eletrofísicos, com a detecção de anticorpos para gangliósidos. A condição se assemelha a ” Síndrome crônica de Miller-Fisher  (ver este termo), mas tem um curso crônico, que muitas vezes se estende ao longo de décadas.

Neuropatias inflamatórias periféricas também deve ser considerado no diagnóstico diferencial, como se pode induzir danos desmielinizante devido a processos de auto-imunes.

A Troca de plasma e imunoglobulina intravenosa têm sido relatados com benefício temporário em alguns casos. Outros tratamentos (corticóides, beta-interferons e drogas citotóxicas) continuam a ser avaliada.

Veja outras doenças que provocam fraqueza muscular, dificuldades em andar, fraqueza nas pernas, acesse estas categorias no site.

 

One response so far

Doença muscular: Fraqueza muscular constante, fraqueza nas pernas, atrofia espinhal muscular

Os sintomas de dificuldade em andar, fraqueza muscular constante, fraqueza nas pernas e atrofia espinhal pode representar uma doença muscular denominada Atrofia Muscular Espinhal Proximal 2 (SMA2).

Esta é uma doença crônica de atrofia espinhal muscular proximal (ver este termo), caracterizada por fraqueza muscular e hipotonia decorrente da degeneração e perda dos neurônios motores inferiores da medula espinhal e do núcleo do tronco cerebral .

A prevalência está estimada em cerca de 1/70, 000.

A doença é ligeiramente mais freqüente em homens do que nas mulheres. O início da doença ocorre entre as idades de 6 e 18 meses (geralmente em torno de 15 meses). Geralmente, as crianças afetadas têm dificuldade de ficar sentada de forma independente e são incapazes de se levantar e caminhar até a idade de um ano.

A fraqueza muscular (quase sempre simétrico) predominantemente afeta as pernas e os músculos do tronco.

Um sinal presente nesta doença é o Dedo trêmulo freqüente. Pode ainda ocorrer Insuficiência respiratória, escoliose e fraturas em resposta a um mínimo de trauma, são comuns.

Quanto a outras formas desta doença SMA, SMA2 é causado principalmente por deleções no SMN1 gene (5q12.2-q13.3) que codificam as proteínas SMN (sobrevida do neurônio motor). Embora haja alguma variação, a gravidade da doença em SMA é inversamente correlacionada com o número de cópias do segundo SMN gene ( SMN2 ; 5q13.2), com os pacientes com MSA2 tendo uma média de três SMN2 cópias. Deleções do NAIP(5q13.1) gene também foram identificados em SMA2 pacientes e pode desempenhar um papel na modificação da gravidade da doença. A transmissão é autossômica recessiva, mas cerca de 2% dos casos são causados ​​por de novomutações. O diagnóstico é baseado na história clínica e exame, e pode ser confirmado por teste genético. Eletromiografia e biópsia do músculo pode ser necessário. Os diagnósticos diferenciais incluem a esclerose lateral amiotrófica, distrofias musculares congênitas, miopatias congênitas, a esclerose lateral primária, miastenia gravis e distúrbios do metabolismo de carboidratos (ver esses termos). Diagnóstico pré-natal é possível através da análise molecular de amniócitos ou células de vilo corial. O aconselhamento genético deve ser oferecido às famílias afetadas. Os ensaios clínicos estão em andamento para identificar tratamentos potenciais da droga para SMA2, principalmente voltado para o aumento dos níveis da proteína SMN comprimento total. No entanto, atualmente, a gestão permanece sintomático, envolvendo uma abordagem multidisciplinar e com o objetivo de melhorar a qualidade de vida. Suporte respiratório é necessário. Fisioterapia e terapia ocupacional são recomendados. A ventilação não invasiva pode ser útil. Terapia com antibióticos é necessário no caso de infecção pulmonar. A escoliose pode exigir uma cinta espartilho para o apoio, ou necessitar de correção cirúrgica. A expectativa de vida para pacientes com SMA2 é variável. Com tratamento adequado, principalmente para insuficiência respiratória, a maioria dos pacientes sobrevivem até a idade adulta, embora eles nunca serão capazes de caminhar de forma independente.

 

No responses yet

Doença que provoca dor nas articulações e fraqueza nas pernas: Sintomas de ferida na pele podem indicar a gravidade da doença

Os sintomas de feridas nas pernas, feridas na pele e fraqueza muscular com dor nas articulações, podem indicar uma doença denominada Síndrome de Schnitzler.

Esta doença provoca feridas na pele de cor rosa, dor intensa nas articulações, dificuldades em andar e se locomover, fraqueza nas pernas.

Esta síndrome é provavelmente uma desordem adquirida auto-inflamatória com progressão descontrolada.

Achados histopatológicos da pele são dignos de nota mostrando um infiltrado neutrofílico da derme, sem vasculite e sem edema significativo, característica de neutrofílica urticariforme dermatose.

Uma resposta rápida e intensa ao tratamento é de suporte anakinra do diagnóstico. O diagnóstico diferencial inclui adulto-início doença de Still, vasculite urticariforme hipocomplementica, crioglobulinemia, síndrome de hiper IgD, e deficiência de inibidor de C1 adquirida (ver esses termos). O tratamento inicial deve incluir um exame da medula óssea, imunoelectroforese de proteínas do soro e na urina, e determinação de subtipos de imunoglobulinas. Os dois últimos exames pode então ser usado para o seguimento numa base semestral. Os linfonodos devem ser biopsiadas quando são ampliadas. Alguns tratamentos proporcionar uma melhoria apenas incompleta e / ou transitória ou controle dos sintomas (esteróides, não-esteróides anti-inflamatórios, colchicina, dapsona, peflacine, fototerapia), enquanto outros são mais ineficazes (anti-histamínicos, o rituximab, imunoglobulinas intravenosas, TNF- Os agentes bloqueadores, drogas imunossupressoras). Em contraste, a IL-1 receptor antagonista anakinra alivia todos os sintomas dentro horas após a primeira injeção.

No local de injeção são freqüentes e às vezes com anakinra grave, e pode ser uma preocupação real. A contagem de neutrófilos devem ser monitorados. O prognóstico depende do desenvolvimento de complicações linfoproliferativas como o mieloma linfoma, IgM ou doença de Waldenström (ver esses termos). Embora estas complicações apenas tenham sido relatado em cerca de 20% dos casos, a sua incidência pode ser maior, uma vez que geralmente se desenvolvem mais de 10 a 20 anos após os primeiros sinais da síndrome.

 

No responses yet

Fadiga extrema, dor nas articulações, fraqueza nas pernas e erupção cutânea.

Os sintomas de fraqueza nas pernas, fadiga constante, dor nas articulações e pequenas feridas nas pernas podem indicar uma doença denominada Síndrome de Schnitzler.

A Síndrome de Schnitzler é uma doença rara e pouco diagnosticada em adultos caracterizados pela recorrente febril erupção óssea e / ou dor nas articulações, gânglios linfáticos aumentados, fadiga constante, um componente monoclonal IgM, leucocitose e de resposta inflamatória sistêmica.

A prevalência é desconhecida e cerca de 150 casos foram relatados, principalmente na Europa. Há uma ligeira predominância do sexo masculino e com idade média de início da doença é de 51 anos.

O Tempo para o diagnóstico, muitas vezes superior a 5 anos. O primeiro sinal clínico é geralmente uma erupção cutânea ligeira ou pruriginosas. Lesões elementares são rosa ou máculas ou placas vermelhas ligeiramente elevados, o que resolver em 24 horas.

As lesões podem ocorrer em cada parte do corpo, embora o envolvimento da face e extremidades é raro.

A freqüência e a duração das erupções são variáveis. Quase todos os pacientes desenvolvem febre intermitente e temperatura do corpo pode se elevar acima de 40 ° C. A febre é geralmente bem tolerado e calafrios são raros. Cerca de 80% dos pacientes apresentam alterações ósseas e / ou dor nas articulações.

Envolvimento do osso é comum, e 30 a 40% dos pacientes apresentam lesões ósseas em estudos de imagem.

Níveis de IgM pode permanecer estável ou aumentar progressivamente a uma taxa de cerca de 0,5 a 1 g / L / ano.

Outros sinais incluem elevada taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR), anemia inflamatória vezes com trombocitose (até 50% dos casos), os nódulos linfáticos palpáveis ​​(45%), e hepática ou o aumento do baço (30%). O componente de IgM monoclonal é uma característica definidora da doença.

Amiloidose AA inflamatório pode ser uma complicação grave. A doença segue um curso crônico. Etiologia é desconhecida, mas a síndrome é provavelmente uma desordem adquirida auto-inflamatória. Ele compartilha muitas características com determinadas geneticamente auto-doenças inflamatórias. O diagnóstico é baseado em uma combinação de achados clínicos, laboratoriais e radiológicos e na exclusão de outras causas.

 

No responses yet

Older posts »