Dor fantasma em membros amputados, dor nas pernas e fraqueza nas pernas

Dor nas pernas, fraqueza nas pernas e dor fantasma são sintomas frequentes em muitos pacientes que passaram por trauma ortopédicos ou por lesões que comprometeram e causaram dificuldade na marcha provocando dificuldade de locomoção.

No passado acreditava-se que a dor fantasma tinha origens estritamente psicológicas, mas a partir deste século, com o avanço da neurociência, encontraram explicações fisiológicas para tal fenômeno. (DEMIDOFF, A. de O.; PACHECO, F.G.; SHOLL-FRANCO, A. (2007).

Os neurônios responsáveis pelas sensações estão localizados na área somatossensorial. É esta a área que permite a formulação do mapa somato-sensorial, que seria uma espécie de imagem corporal estabelecida pela percepção, idéias e emoções sobre o próprio corpo. (ALMEIDA, Liliane Fonseca; CAMARGOS, Gleyce Valle; CORRÊA, Clynton Lourenço; 2009)

O córtex somatossensorial primário (S1) em humanos está localizado no lobo parietal e ocupa uma faixa exposta do córtex denominada giro pós-central, situada na borda posterior do sulco central. (ALMEIDA, Liliane Fonseca; CAMARGOS, Gleyce Valle; CORRÊA, Clynton Lourenço; 2009)

Mesmo depois da amputação, o cérebro continua mantendo a imagem corporal antiga como se ele interpretasse que o membro ainda está lá. A área de representação passa a se relacionar com o coto (Ziemann; Muellbacher; Hallet, 2001, apud DEMIDOFF, A. de O.; PACHECO, F.G.; SHOLL-FRANCO, A. (2007). Isso acontece devido a dificuldade de aceitação da perda do membro.

Estímulos do coto provocam a sensação fantasma. O fato de a sensação fantasma ter sido evocada por estímulos aplicados no coto pode ser explicado pela proximidade das representações corticais dessas regiões no cérebro.

O que deveria acontecer após a perda do membro seria a reorganização do mapa sensorial, ou seja, o reconhecimento cortical de que o membro não está mais lá. Então, podemos dizer que a dor é gerada devido a um erro no processo de remapeamen­to somatossensorial, onde aferências são acidentalmente ligadas à área da dor. (Mercier, et al, 2006 apud DEMIDOFF, A. de O.; PACHECO, F.G.; SHOLL-FRANCO, A. (2007).

Próteses funcionais podem ser incorporadas ao esquema corporal, sendo incluídas em sua representação, por isso raramente apresentam dor no membro fantasma. (Dettmers, et al, 2001 apud DEMIDOFF, A. de O.; PACHECO, F.G.; SHOLL-FRANCO, A. (2007).

 

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Fraqueza muscular, fraqueza nas pernas e hipotonia: Síndrome de Menkes e suas características

Características da Síndrome de Menkes: Hipotonia, fraqueza nas pernas, atraso no desenvolvimento e convulsões

Alguns conjuntos de sintomas que estão presentes em pacientes que possuem hipotonia, fraqueza muscular, fraqueza nas pernas, convulsões e deteriorização neurològica progressiva podem estar associado a uma doença denominada Síndrome de Menkes.

Os sintomas principais presentes nesta síndrome incluem: atraso do crescimento intra-uterino e deterioração neurológica progressiva, com aparecimento de hipotonia axial, espasticidade, convulsões e hipotermia durante os primeiros meses de vida. A gliose leva ao desenvolvimento de microcefalia. O cabelo apresenta um fenótipo característico: ralo, hipopigmentado, seco, torcido e quebradiço. O exame microscópico revela pilitorti. A osteoporose está também presente. Desenvolvem-se aneurismas nos vasos longos e sinuosos com lúmens irregulares, provocando hemorragias sub-durais, cerebrais e intestinais.

O diagnóstico baseia-se na determinação da concentração de cobre no soro (baixa) e em fibroblastos (elevada). A morte ocorre geralmente precocemente na infância. Foram descritas várias mutações. Os estudos familiares, por biologia molecular, podem permitir identificar os indivíduos do sexo feminino portadores (que podem apresentar áreas com alterações capilares), bem como os fetos afectados (o diagnóstico pré-natal pode também ser efectuado com base na determinação das concentrações de cobre em vilosidades coriónicas ou em amniócitos cultivados). O tratamento consiste na administração parentérica de cobre. Quando iniciado precocemente, o tratamento previne os sinais neurológicos e aumenta a sobrevida. A incidência da doença é de 1/300.000 natos-vivos.

 

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Fadiga extrema, dor nas articulações, fraqueza nas pernas e erupção cutânea.

Os sintomas de fraqueza nas pernas, fadiga constante, dor nas articulações e pequenas feridas nas pernas podem indicar uma doença denominada Síndrome de Schnitzler.

A Síndrome de Schnitzler é uma doença rara e pouco diagnosticada em adultos caracterizados pela recorrente febril erupção óssea e / ou dor nas articulações, gânglios linfáticos aumentados, fadiga constante, um componente monoclonal IgM, leucocitose e de resposta inflamatória sistêmica.

A prevalência é desconhecida e cerca de 150 casos foram relatados, principalmente na Europa. Há uma ligeira predominância do sexo masculino e com idade média de início da doença é de 51 anos.

O Tempo para o diagnóstico, muitas vezes superior a 5 anos. O primeiro sinal clínico é geralmente uma erupção cutânea ligeira ou pruriginosas. Lesões elementares são rosa ou máculas ou placas vermelhas ligeiramente elevados, o que resolver em 24 horas.

As lesões podem ocorrer em cada parte do corpo, embora o envolvimento da face e extremidades é raro.

A freqüência e a duração das erupções são variáveis. Quase todos os pacientes desenvolvem febre intermitente e temperatura do corpo pode se elevar acima de 40 ° C. A febre é geralmente bem tolerado e calafrios são raros. Cerca de 80% dos pacientes apresentam alterações ósseas e / ou dor nas articulações.

Envolvimento do osso é comum, e 30 a 40% dos pacientes apresentam lesões ósseas em estudos de imagem.

Níveis de IgM pode permanecer estável ou aumentar progressivamente a uma taxa de cerca de 0,5 a 1 g / L / ano.

Outros sinais incluem elevada taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR), anemia inflamatória vezes com trombocitose (até 50% dos casos), os nódulos linfáticos palpáveis ​​(45%), e hepática ou o aumento do baço (30%). O componente de IgM monoclonal é uma característica definidora da doença.

Amiloidose AA inflamatório pode ser uma complicação grave. A doença segue um curso crônico. Etiologia é desconhecida, mas a síndrome é provavelmente uma desordem adquirida auto-inflamatória. Ele compartilha muitas características com determinadas geneticamente auto-doenças inflamatórias. O diagnóstico é baseado em uma combinação de achados clínicos, laboratoriais e radiológicos e na exclusão de outras causas.

 

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O que é Esclerose Múltipla: Fraqueza muscular – Sinais e sintomas da esclerose múltipla em mulheres

Os sinais e sintomas da esclerose podem aparecer indicado como uma fraqueza muscular intensa, fadiga constante ou fadiga excessiva, visão dupla, parestesia, etc.

A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença crônica, desmilienizante, do Sistema Nervoso Central (SNC), caracterizada por lesões de modo inflamatório na bainha de mielina dos neurônios, que impede ou dificulta a passagem dos impulsos nervosos (Leon, 2004; Mendes & Tilbery, 2004; Frankel, 2004).

Os indivíduos, ao serem acometidos por uma doença crônica como a Esclerose Múltipla, passam por um processo de rejeição do diagnóstico no início, mas, com o passar do tempo e com o auxílio de acompanhamento reabilitacional e psicoterapêutico que objetiva a melhora da Qualidade de Vida do portador, iniciam a aceitação e adaptação emocional à nova condição de vida (Vieira et al., 2004).

O período de acometimento pela Esclerose Múltipla promove controvérsias na literatura. Alguns autores relatam ser de 20 a 40 anos (Mckhann, 1982, apud Andrade, 2004), outros entre 16 e 60 anos (Smith & Schapiro, 2000) e entre 20 e 50 anos, podendo ocorrer em crianças e indivíduos de faixas etárias maiores (Mendes & Tilbery, 2004).

Para ter um diagnóstico clínico da Esclerose Múltipla é necessário que o Neurologista tenha atenção ao histórico de vida e médico do paciente, para avaliar, assim, os sintomas percebidos e relatados pelo próprio paciente e os sinais neurológicos detectados pelo próprio médico. Em alguns casos, os pacientes nem percebem os sinais. Assim sendo, só o médico é quem tem condições de fazer um diagnóstico preciso em portador de Esclerose Múltipla (Ferreira, 2004).

Smith & Schapiro (2000) relatam que para ter um diagnóstico “fechado” da Esclerose Múltipla é necessário excluir qualquer outra explicação dos sinais e sintomas e aconselham a realização de determinados exames, para uma definição do diagnóstico de Esclerose Múltipla, a saber: 1) Potencial Evocado (visual, auditivo e somatosensorial); 2) Ressonância Magnética; e 3) Punção Lombar (exame do liquor). Através desses exames, são detectados:

1)    Placas ou lesões, em pelo menos duas áreas distintas da substância branca do Sistema Nervoso Central;

2)    Identificam se as placas ocorreram em épocas diferentes;

3)    Se não há outra explicação para tais placas.

Segundo Bacellar (2004), quando o paciente não tem um conhecimento dos sintomas e sinais da Esclerose Múltipla, poderá desenvolver um quadro emocional sensível e também poderá apresentar manifestações psicossomáticas de depressão e ansiedade.

Costumeiramente as mulheres têm a predominância da Esclerose Múltipla. Ocorre mais em brancos, sendo mais raro nas raças negras e esquimós. É mais comum o aparecimento da doença em países mais afastados do Equador (Frankel, 2004).

Smith & Schapiro (2000, p. 38) classificam o surto como “uma placa nova de desmielinização ou pela reativação de uma placa antiga. Para que um sintoma seja classificado como surto precisa, por definição, durar aproximadamente vinte e quatro horas e ocorrer com intervalo de um mês em relação ao surto anterior”.

Os sintomas podem evoluir de uma maneira rápida ou lenta, só vai depender da localização das placas no cérebro e do tamanho da lesão (Frankel, 2004).

 

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Doença que causa urina escura e diarréia constante. Associada a outros sintomas como fadiga, fraqueza e cansaço

Escurecimento da Urina: Diarréia, urina muito escura e anemia hemolítica

Pessoas que apresentam sintoma de escurecimento da urina, ou urina muito escura acompanhado de diarreia constante e sinais de anemia, pode estar com uma doença denominada Doença por aglutinina a frio.

Esta doença causa cansaço, fraqueza, diarreia, urina escura, fadiga constante e desânimo.

A Doença por aglutinina a frio pode ser primária (idiopática) ou secundária, causada por uma condição subjacente, como a infecção ( Mycoplasma pneumoniae ), doenças linfoproliferativas, auto-imunidade sistêmica ou neoplasia. A maioria das doenças de aglutinina a frio é secundária e é devido à presença de IgM monoclonal (kappa subtipo na maioria dos casos), o que tem as propriedades de uma aglutinina a frio e é associado com um subjacente sintoma de baixo grau de linfoma de células B-( Waldenström macroglobulinemia ou linfoma linfocítico, ver esses termos).

A doença Idiopática e linfoma associada à aglutinina a frio AIHA tendem a ser crónica enquanto que as infecções tendem a causar uma doença aguda. O diagnóstico é baseado na evidência clínica ou laboratorial de anemia hemolítica e a detecção de anticorpos IgM, especificamente, com o teste anti-globulina direta (DAT, C3 padrão positivo) com a presença de circulação de aglutininas frias inter soro. Em casos secundários, exemplo linfocitose, com a presença de linfócitos atípicos sobre o esfregaço, podem ser encontrados no sangue periférico. O diagnóstico diferencial da doença de aglutinina fria é misturado AIHA (ver este termo). Os pacientes com poucos sintomas clínicos e anemia leve pode não exigir tratamento, mas apenas evitar o frio. Manter o paciente quente pode ser um tratamento suficiente. A doença geralmente é refratária a corticosteróides.

A medicação Rituximab pode ser uma opção para o tratamento em alguns casos. Na presença de linfoma subjacente, clorambucil ou ciclofosfamida oral pode ser útil. A doença tem um curso crônico e o resultado é geralmente benigno, exceto em pacientes com episódios recorrentes de anemia grave ou em que o linfoma de células B tem subjacente um curso agressivo.

 

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Diarréia constante e Urina Escura: Sintomas combinados com fadiga extrema, dores musculares e anemia

Urina Escura e diarréia constante – Sintomas combinados com fadiga excessiva, dor nas costas, fraqueza nas pernas, dor de cabeça e anemia

A combinação de alguns sintomas como urina escura, diarreia constante, dor nas costas, fadiga extrema e dor de cabeça, pode indicar uma doença metabólica com consequências mais sérias do que simplesmente tomar analgésico e aguardar melhora sem medicação.

Uma das doemças que podem provocar este acúmulo de sintomas pode ser a Doença aglutinina a frio que é um tipo de anemia hemolítica auto-imune (ver este termo) definida pela presença de auto-anticorpos a frio (auto-anticorpos que são ativos a temperaturas inferiores a 30 °.

A Doença por aglutininas a frio representa um 16-32% estimado de AHAI, cuja incidência anual é estimada entre 1/35 ,000-1 / 80.000 na América do Norte e Europa Ocidental. Ela ocorre mais freqüentemente após 55 anos de idade. Doença por aglutininas a frio se manifesta como aguda ou crônica anemia hemolítica, com palidez associada e fadiga. Sintomas durante as crises hemolíticas pode incluir dor nas costas, dor nas pernas, dor de cabeça, vômitos, diarréia, urina escura e hepatoesplenomegalia. Um ambiente frio ou uma infecção simultânea pode desencadear ou agravar a situação, e episódios de hemólise aguda com hemoglobinemia e hemoglobinúria são mais comuns no inverno. A doença pode aparecer de repente com anemia e hemoglobinúria, ou início pode ser mais gradual e insidiosa. Em alguns casos, o diagnóstico é feito por acaso em uma contagem de sangue padrão completo (CBC) detecção de aglutinação anormal das células vermelhas do sangue.

 

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Dor no corpo, dor nos membros e dor na coluna vertebral. Aracnoidite

Sensações de dor no corpo, dor nas articulações, dor nos membros inferiores ou superiores e dor na coluna vertebral, assim como fraqueza muscular podem estar associados a uma doença denominada Aracnoidite.

Aracnoidite (ARC) é uma inflamação crônica da aracnóide das meninges, das quais aracnoidite adesiva é a forma mais grave, caracterizada por ser debilitante, de volta intratável neurogênica e apresentando os sintomas de dor em membros e uma série de outros problemas neurológicos. A prevalência é desconhecida. Cerca de 25.000 casos de aracnoidite ocorrem a cada ano, principalmente na América do Norte e Sul, Ásia e Europa, onde as operações da coluna vertebral são mais prevalentes. Os pacientes apresentam dor crônica e persistente na região lombar, pernas e tronco, que é aumentada pela atividade, hiporreflexia, perda de sensação de temperatura, dormência, e muitas vezes alodinia generalizada, disestesia e hiperpatia. Os pacientes também podem experimentar alterações propriocepção (incluindo perda de equilíbrio, zumbido e audição reduzida e visão), fraqueza motora, cãibras musculares, fasciculações, anidrose e alterações nos  intestinos, bexiga e disfunção sexual. Aracnoidite pode, em uma minoria dos casos, envolver o cérebro, bem como a medula espinhal, possivelmente causando hidrocefalia comunicante. Aracnoidite pode ser mecanicamente (localizada) ou quimicamente (difuso) induzido, e é freqüentemente associada com as operações da coluna vertebral (60% dos casos), anestesia (raquianestesia e peridural) neuroaxial (22%), torneiras da coluna vertebral (7%), mielografia (3 %), procedimentos de alívio da dor e infecções secundárias. A doença  também pode ser causada por infecções bacterianas e virais espinais (7%) e as injeções de subaracnóides repetido de drogas antineoplásicas ou antimetabólitos.

A Siringomielia, síndrome da cauda eqüina, pseudomeningoceles, cistos intratecais ou alterações das raízes da medula espinhal e nervos (NR) pode complicar aracnoidite lombossacral. Aracnoidite ocorre como uma progressão de alterações inflamatórias. Na fase inicial (inflamatória) são edematosa (avançado), enquanto na fase de proliferação tardia (aracnoidite adesiva) são aglutinadas e assimétrica. O fluxo de fluido cerebrospinal a partir do saco dural e distal para o cérebro é impedida, os aumentos de pressão intratecal e isso faz com dores nas costas e dor de cabeça postural. Em alguns casos, o tecido da cicatriz calcifica (ossificans aracnoidite).

O diagnóstico é baseado na história do paciente, apresentação clínica e um evento causador, e pode ser confirmado pela RM com contraste. Quando a RM não é possível, mielograma seguido por tomografia computadorizada é indicada. As adesões geralmente ocorrem nos segmentos dorsal, estão dispostas perifericamente, e têm sido descritos como olhando `como a casca de uma árvore ‘quando visto por mielografia. Os diagnósticos diferenciais incluem hematoma intra-espinhal ou fragmento de disco desalojado se a condição apresenta imediatamente após a cirurgia, e falhou Voltar Síndrome de Cirurgia (SPL). Alguns pacientes são diagnosticados com fibromialgia (ver este termo), mas estes sintomas podem ocorrer como uma característica secundária, devido à dinâmica alteradas da coluna vertebral.

Na fase precoce, o tratamento inclui grandes doses de metilprednisolona, ​​durante cinco dias, de preferência dentro de três meses após a lesão causativa, seguido por um protocolo dirigido para controlar a dor neuropática utilizando uma abordagem multimodal que inclui um anti-inflamatório, um anticonvulsivo e um antidepressivo . Grandes doses de opiáceos, que podem causar hiperalgesia, hipersensibilidade e taquifilaxia, e levar à dependência, deve ser desencorajado. Se necessário, para tratar exacerbação infusões IV de antagonistas de receptores NMDA (incluindo lidocaína, MgSO4, ketamina) pode ser dada. Quando a fase proliferativa tenha começado, aracnoidite irá ser permanente e é complicada pelo processo de envelhecimento da coluna vertebral. Operações, injeções ou quaisquer outras invasões da coluna vertebral pode exacerbar a doença de forma significativa.

 

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Doença que provoca Fraqueza nas pernas, Fragilidade óssea – Ossos frágeis e fraqueza muscular

Doença que provoca fragilidade óssea, fraqueza nas pernas e fraqueza muscular. Esta doença é provocada por múltiplas lesões calvariais, denomonada lesões calvariais de rosca.

Trata-se de uma síndrome com lesões hiperostatica e osteoscleroticas da calota craniana.

As manifestações destas lesões incluem a presença de nódulos no crânio e fraturas patológicas diversas com alterações sérias e níveis elevados de fosfatase alcalina.

As alterações de fosfatase podem ainda provocar alterações na árcade dentária com manifestações de caries.

A fragilidade óssea é provocada por alterações no cálcio facilitando os traumas ósseos por quedas e por falta de equilíbrio.

Trata-se de uma síndrome rara com poucos casos registrados na literatura e com transmissão autossômica dominante.

Outras doenças podem provocar fadiga, fragilidade óssea e fraqueza nas pernas e deverão ser investigadas.

Neste site consta uma relação de doenças que provoca fraqueza nas pernas, fraqueza nos músculos e fraqueza generalizada com as características e sintomas predominantes.

A principal doença que provoca a fraqueza nas pernas é a doença denominada ELA Esclerose Lateral Amiotrófica e que está descrita na categoria fraqueza muscular e pode ser acessada pelos links desta site ou pela busca em categoria doença ELA.

 

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Fraqueza muscular e fadiga crônica: Sintomas que podem ser decorrentes da Leucemia Mielóide

Fraqueza muscular e Fadiga crônica: Conseqüências da Leucemia Mielóide

Os sintomas de fraqueza muscular e de fadiga constante afligem diferentes pessoas pois limitam, provocam dores e interferem em toda dinâmica pessoal.

A doença denominada Leucemia mielóide crônica (LMC) é a mais comum desordem de contabilidade mieloproliferativas para 15-20% de todos os casos de leucemia.

Sua incidência anual foi estimada em entre 1 e 1,5 casos por 100.000 e sua prevalência em torno de 1 em 17.000. A doença é tipicamente trifásica com uma fase crônica (LMC-CP), fase acelerada (CML-AP) e fase blástica (LMC-BP).

A maioria dos pacientes são diagnosticados na fase crônica e pode ser assintomática (diagnosticada através de uma contagem de células brancas do sangue de rotina) ou apresentar-se com fadiga, anemia, perda de peso, sudorese noturna ou esplenomegalia.

Esta doença é caracterizada pela presença do cromossomo Philadelphia, uma anomalia resultante de uma translocação entre os cromossomos 9 e 22 (t (9; 22) (q34; q11.2)). Esta translocação gera um BCR / ABL fusão do gene que codifica uma tirosina quinase constitutivamente ativa.

Esta doença não parece ser uma doença hereditária e os fatores que levam a predisposição para a doença permanecem largamente desconhecidos.

Apesar de um transplante de medula óssea alogênico é visto como a única opção de tratamento curativo, o prognóstico para pacientes melhoraram drasticamente com o desenvolvimento orientado de mesilato de imatinib.

Mesilato de imatinibe é um inibidor competitivo de BCR / ABL atividade tirosina quinase e ocupou autorização de comercialização como medicamento órfão para o tratamento desta doença.

 

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Cansaço extremo: Fadiga extrema: Fraqueza no corpo e dores por anemia

Cansaço constante e fadiga extrema: Fraqueza no corpo e dor no corpo relacionadas à anemia

Sinais de cansaço e fadiga extrema podem evidenciar os sintomas de uma anemia denominada anemia hemolítica.

A doença pode aparecer de repente com anemia e hemoglobinúria, ou seu início pode ser mais gradual e insidiosa.

Em alguns casos, o diagnóstico é feito por acaso em um hemograma completo padrão (CBC) a detecção de aglutinação anormal das células vermelhas do sangue.

A Doença aglutinina fria pode ser primária (idiopática) ou secundária, causada por uma doença subjacente, como infecção (Micoplasma pneumonia), doenças linfoproliferativas, auto-imunidade sistêmica ou neoplasia.

A maioria das doenças aglutinina a frio é secundária e é devido à presença de IgM monoclonal (kappa subtipo na maioria dos casos), que tem as propriedades de uma aglutinina fria e está associado com uma base de baixo grau linfoma de células B

A anemia Idiopática e linfoma associado AIHA frio tendem a ser crônica, enquanto as infecções tendem a causar uma doença aguda.

O diagnóstico é baseado na evidência clínica ou laboratorial de anemia hemolítica e detecção de auto-anticorpos, especificamente IgM, com o teste anti-globulina direta (DAT, C3 padrão positivo) com a presença de aglutininas frias circulando no soro.

Em casos secundários, linfocitose, com a presença de linfócitos atípicos no esfregaço, pode ser encontrado no sangue periférico.

O diagnóstico diferencial da doença de aglutinina fria é misturado AIHA (ver este termo).

Pacientes com poucos sintomas clínicos e anemia leve pode não exigir tratamento, mas apenas evitar o frio.

Deve-se manter o aquecimento do paciente para que o tratamento seja mais efeiciente.

A doença geralmente é refratária a corticosteróides. Rituximab pode ser uma opção para o tratamento em alguns casos. Na presença de linfoma subjacente, ciclofosfamida ou clorambucil oral pode ser útil.

A doença tem um curso crônico e o resultado é geralmente benigno, exceto em pacientes com episódios recorrentes de anemia grave ou em quem o linfoma de células B subjacente tem um curso agressivo.

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